maandag 9 januari 2012

DNA, RNA en eiwit

Als ik kijk in het compendium naar wat jullie moeten weten op het eindexamen, hoef je niet alles te weten wat er in het boek staat.
Maar je moet in ieder geval wel de termen replicatie, transcriptie en translatie weten.
Replicatie
Dit is het verdubbelen van het DNA, ten behoeve van celdeling. In de s-fase van de celcyclus (moet je weten). Je weet al jaren dat DNA bestaat uit twee ketens die elkaars spiegelbeeld zijn door de baseparing. De nucleotiden zitten aan elkaar vast met steeds een fosfaat tussen de deoxyriboses. En, je weet het, die vebindingsfosfaten zitten aan de ene kant vast aan de C3 (vanaf nu de 3 accent, 3’ genoemd), aan de andere kant aan de C5 (5 accent, 5’). Daardoor ontstaat er een richting in het DNA-molecuul met naar de ene kant steeds de 3’, naar de andere kant steeds de 5’. En, nog mooier, die twee om elkaar gedraaide DNA-moleculen zitten andersom! Dus de ene heeft alle 3’ links, de andere alle 5’ links. De enzymen die het DNA moeten repliceren (verdubbelen dus) kunnen maar een kant op want ze plakken losse deoxynucleotiden vast aan de groeiende keten, en ze gebruiken hiervoor dATP, dGTP, dCTP en dGTP, dus met alle vier drie fosfaten aan de 5’ C vastgemaakt (zie vorige artikel). Die gaan dus vastgemaakt worden aan de 3” kant van een DNA molecuul. DNA (en RNA ook) groeit alleen aan aan de 3’kant! Zie de korte fragmenten tegenover de ene keten en de doorlopende keten tegenover de andere.
Transcriptie
DNA zit altijd in de celkern, eiwitten worden gevormd in het cytoplasma. Dus moet er informatie over de gewenste aminozuurvolgorde de celkern uit. Daarvoor wordt er een copie gemaakt van een stuk DNA met informatie over de bouw van een bepaald eiwit (een gen heet zoiets) en die copie wordt uitgevoerd in RNA. Met ribose in plaats van deoxyribose en met uracil in plats van thymine. Dat RNA wordt gevormd tegenover slechts een (en dus niet allebei) van de DNA-strengen en kennelijk zit er dus op sommige plaatsen in het DNA een signaal zodat RNA-maak-enzym (RNA-polymerase) weet waar hij moet beginnen. Het spiegelbeeld van dat signaal werkt dan niet als beginsignaal.
RNA wordt gemaakt door dat RNA-polymerase uit losse ATP. GTP. CTP en UTP. Dat wist je al, he, dat er geen thymine inzit maar uracil. En de ATP enz hebben allemaal ribose als suiker en allemaal drie fosfaten an de 5’-kant van die ribose. Dus groit RNA ook, net als DNA, aan haar 3’-kant en antiparallel aan de DNA keten die overgeschreven gaat worden. Met die twee DNA-ketens is trouwens wat raars aan de hand want je noemt degene die gebruikt wordt om RNA langs te maken de templatestrand (template is mal, iedereen gebruikt altijd strand, nooit keten, strend dus). Nix mis mee, maar die andere DNA-keten noem je de coderende keten. Terwijl hij nix doet bij de RNA-vorming. Zo’n RNA-molecuul dat langs een gen wordt gevormd, noem je messenger-RNA. Messenger RNA (mRNA) bevat het recept voor de aminozuurvolgorde van een eiwit, maar mestal zitten er aan allebei de uiteinden van het RNA (de 3’ en de 5’-kant) nog flauwekulstukken die niet vertaald moeten worden. En, bij alle organismen (vooral in organismen met celkern, dus ook planten en schimmels, maar gek genoeg niet in het DNA uit de mitochondria van gewervelde dieren en heel weinig in bacterien, weetje uit wikipedia), zitten er ook stukken binnenin de messenger die niet bedoeld zijn om te vertalen. Zo’n stuk heet een intron en die introns worden er al binnen de celkern uitgeknipt. Dat proces heet splicing en dat woord (splicing dus) staat helaas in het compendium. Mischien omdat ze alternative splicing willen gaan vragen in het CSE. In sommige celtypes wordt namelijk op andere plaatsen introns uitgesneden dan in andere cellen, zodat je een andere messenger krijgt en dus een ander eiwit. Verder verlaat het mRNA met de 5'-kant voorop de celkern door een van die poortjes in de celkernmembraan, meestal dus met een flauwekulstuk (niet coderend stuk bedoel ik) voorop.
Translatie (vertaling naar eiwit)
De translatie is het verhaal van de ribosomen en het tRNA. Eerst die ribosomen: kleine organellen, alleen zichtbaar met een electronenmicroscoop, voor de helft RNA (4 ketens, ze heten rRNA, worden gemaakt in de celkern, gewoon door transcriptie, voor de andere helft eiwitten, 79!verschillende (Science, 16 dec ’11). Alle eukaryoten (dus alle dieren, planten en schimmels) hebben vrijwel dezelfde ribosomen ( kleine verschillen in de eiwitten), bacterien hebben kleiner en lichtere. O, en mitochondria en bladgroenkorrels hebben ribosomen van de bacterie-soort. Maar dat vermoedde je al.
Het mRNA gaat, nadat de introns eruitgesneden zijn, de celkern uit, de 5’ voorop en gaat naar een ribosoom. Dan is er keus: sommige ribosomen liggen los in het cytoplasma, de meeste zitten vast aan het Endoplasmatisch reticulum, weet je nog, dat uit membranen bestaand buisjessysteem in de cel. MRNA blijkt een soort adressercode te bavatten met naar welke soort ribosoom hiu moet, dat zal wel zitten in het niet-vertaalde stuk an het 5’-eind (maar ik was te lui om dat te googelen). Als een mRNA aankomt bij een ribosoom, maakt hij zich vast (niet gaan zitten leren van die A en P-plaats). Nu komen de tRNA’s naar de ribosomen, elk opgeladen, ergens in de cel door speciale enzymen, met “hun” aminozuur. D.w.z. het aminozuur dat bij hun antitriplet hoort. Kijk even naar de plaatjes van tRNA’s: best en ingewikkeld opgevouwen voorm, met een antitriplet en meet een uiteinde (altijd –CCA) waaraan het meegebrachte aminozuur vastzit. Nu past het ribosoom even of drie RNA-basen uit het mRNA passen op het antitriplet van de tRNA en als dat het geval is, koppelt het aminozuur los en wordt het vast gemaakt aan de groeiende eiwitketen. mRNA schuift door, volgend triplet gaat gepast worden en de lege tRNA gaat het ribosoom uit en wordt een tijdje later ergens in de cel weer opgeladen met het “eigen" aminozuur.
Je weet al dat die vertaalwoordenboekjes van mRNA-triplet (ook codon genoemd) naar aminozuren gelijk zijn voor alle organismen (op een paar heel rare bacterien na, en dan gaat het nog om heel kleine verschillen). En in de BINAS altijd vanaf 5’ (dus bij AAC zit die C aan de 3’ kant).
In die vertaallijstjes vind je ook start-codons en stopcodons. Die zijn nodig omdat het m-RNA dat bij een ribosoom komt begint en eindigt met niet coderende stukken. Elk eiwit begint dus altijd met het aminozuur methionine, maar dat wordt er voordat het eiwit aan het werk kan gaan vaak weer afgeknipt. Want dat is wel van belang: veel eiwitten moeten na hun vorming door en ribosoom nog flink bewerkt worden. Goed gevouwen, zwavelbruggen maken, som knippen. Dat soort dingen wordt vaak gedaan in het ER (endoplasmatisch reticulum, weet je wel) en in het Golgi-systeem.
Regulatie
Kijk op blz 35 even naar dat regelmodel van Jacob en Monod. Je ziet dan heel mooi dat er plaatsen op het DNA zitten waar het enzym dat mRNA gaat maken, zich vastgrijpt om aan het werk te gaan (de promotor), maar dat er andere plekken zijn waar zich remmende of stimulerende eiwitten vastmaken (de operators). Er worden in cellen allerlei eiwitten gemaakt (de transcriptiefactoren) die bepalen (door zich te binden aan een operatorplek) welk gen wanneer wordt afgelezen. Realiseer je dat een verandering in zo’n operator kan betekenen dat een gen nooit meer wordt fgelezen, of juist in de verkeerde cellen of op het verkeerde moment. En dat sommige transcriptiefactoren hele series genen (die dan allemaal dezelfde operator hebben) tegelijk aan kunnen zetten, bijv tijdens de embryovorming. Kortom: wat leeft en groeit en ons altijd weer boeit!
Kijk ook even (niet te lang) naar die regulatie door allerlei kleine RNA moleculen die in de celkern kunnen worden gemaakt en die ervoor kunnen zorgen dat heel specifieke messengers worden afgebroken zodat heel specifiek een bepaald eiwit niet meer gemaakt wordt. Het werkt mestal doordat dat kleine RNA-molecuul zich met baseparing verbindt met een stuk messenger, Daardoor ontstaat dubbelstrengs RNA (dsRNA). Binnen de cellen van planten en dieren zitten standaard (altijd, in alle cellen dus) enzymen die dsRNA afbreken. Dat komt omdat dsRNA veel voorkomt bij allerlei virussen en het dus heel nuttig is om dat af te breken. In een planten, dieren of schimmelcel komt nooit dsRNA voor, behalve dus dat RNA dat nu afgebroken moert worden om een gen tot zwijgen te brengen. Je snapt wel dat synthetisch RNA, gemaakt door onderzoekers, nu gebruikt kan worden om tijdens een onderzoek, elk gewenst gen uit te schakelen.
Mutaties
Denk erom: veel ziekmakende mutaties komen uit zaadcellen. Zelden uit eicellen. Dat komt omdat in teelballen voortdurend replicatie (dat DNA-copieren) plaatsvindt met alle kans op kleine copieerfoutjes. O, en veel mutaties komen door het per ongeluk ontstaan van een stopcodon. Het eiwit wordt dan niet afgemaakt en werkt niet. Voorbeeld: verreweg de meeste Cystic Fibrosispatienten hebben stopcodons in het Cystic Fibrosisgen).
Genetisch Modificeren
Kijk even naar het restrictieenzym-voorbeeld. Dit kan, maar een onderzoeker heeft keus: er zijn ook restrictieenzymen die recht afsnijden (blunt end) of met of zonder fosfaatgroepen er nog aan aan de 3’ of 5’ kant.

zaterdag 7 januari 2012

thema 1

Thema 1 is een hoofdstuk met twee gezichten: eerst in basisstof 1 en 2 wat over vetten, eiwitten en koolhydraten, daarna 3 t/m7 behoorlijk gedetailleerd over DNA en RNA.
Voor mensen zonder scheikunde is basisstof 1 wel nuttig maar wellicht ook onbegrijpelijk. Kijk even naar die dubbele binding, en berust verder in het niet-weten, zou ik zeggen. Bij basisstof 2 eerst glucose.
koolhydraten, vooral glucose dus
Realiseer je dat C6H12O6 op allerlei manieren kan en dat het alleen glucose heet als de =O aan een uiteinde zit (bij fructose zit die C= ergens middenin)en als de OH’s op een speciale manier links of rechts zitten. Goed, die glucose dus. Bestaat als recht molecuul, afbelding 14, maar meestal reageert die glucose zo dat er een 6-ring ontataat met 5C en een O in de ring. Die 6e O steekt uit. Aan alle C’s zit een OH, alleen niet aan de splits C (C5). Let op de nummers: die uitsteek C heeft rugnummer 6, gewoon een afspraak om verwarring te voorkomen. Let ook even op dat die ring tot stand komt met gewoon 6C, 12H en 6O. Nix geen waterafsplitsen.
Nu even opletten: die glucose ring kan op twee manieren: met de OH aan C1 omhoog. (beta-glucose)En met de OH aan C1 omlaag (alpha-glucose). Als je de rechte glucose oplost in water ontstaat er altijd alpha en beta, die in een evenwichtsreactie in elkaar overgaan. De OH aan C4 zit altijd omlaag. Als je alpha’s koppelt ( nu wel door H2O te vormen uit die twee OH’s)krijg je zetmeel (C1 komt dan aan C4) met alle C6 naar boven. Goed verteerbaar voor alle dieren, gebruikelijk in planten als reservevoedsel. Ook een beetje oplosbaar in water. Als je de beta’s koppelt (ook C4 aan C1) komen de C6 afwisselend onder en boven. Die stof heet cellulose. Cellulose is het belangrijkste stof in celwanden van planten. Dus hout, papier en katoen bestaan vrijwel helemaal of toch minstens voor de helft uit cellulose. Niet verteerbaar voor dieren (termieten eten wel hout, maar laten dat verteren over aan eencelligen in hun darmkanaal), volledig onoplosbaar in water (gelukkig maar, zie je katoenen t-shirt). Maar dus wel: cellulose bestaat voor 100% uit glucose. Zou je cellulose kunnen verteren dan had het dezelfde voedingswaarde als zetmeel.
Vetten (het boek noemt ze ineens lipiden, zijn synoniemen)
Vetten in dieren en planten zijn meestal triglyceriden. Daarin zitten drie vetzuren vast aan glycerol. Let op dat glycerol (niet verwarren met cholesterol). Glycerol is een driewaardige alcohol en daarom kunnen er dus drie vetzuren aan vast (weer H2O eruit, uit twee OH’s). Glycerol is altijd hetzelfde, die vetzuren zorgen voor de eigenschappen, Dus voor hard en vast (kaarsvet, varkensvet) zacht (boter op kamertemperatuur, cocosboter,cacaoboter), vloeibaar behalve in de koelkast(olijfolie) of dun vloeibaar (notenolie).
Vetzuren kunnen kort of lang zijn (tot18 C-atomen) en met meer of minder (nul kan ook) dubbele bindingen. Met dubbele binding kan zo’n vetzuur ergens mee reageren, zonder dubbele binding kan dat bijna niet. Meer dubbele bindingen: vloeibaar, geen dubbele bindingen: vast en hard. In de margarinefabriek zorgen ze ervoor dat die onverzadigde bindingen uit plantaardige olie verzadigd worden zodat je een smeerbaar product krijgt voor op je boterham. Curieus detail: hoe onverzadigder, hoe gezonder. Dat heeft te maken met je lever die verzadigd vet kan omzetten in cholesterol. Cholesterol is een ingewikkeld opgevouwen vetmolecuul. (zie Binas). Veel cholesterol in je bloed geeft een groot risico op hart- en vaatziekten. Vandaar allerlei cholesterolverlagende medicijnen voor bejaarden en het advies verzadigd vet (vetzuren dus) te vermijden.
Eiwitten
Eiwitten, je weet het, doen bijna alles bij de werking van iets levends. Ze geven structuur, laten de boel bewegen en voeren als enzymen alle reacties uit die nodig zijn om aan energie te komen en om te groeien. En al die eiwitten bestaan uit lange ketens van aminozuren. Steeds dezelfde twintig aminozuren. Ze staan allemaal in het boek (afb 30) en in de Binas. Kijk ernaar en je ziet dat ze allemaal beginnen met COOH-CNH2- en dat er twintig resten zijn. Er zijn er met een extra COOH en die worden in een basische omgeving elctrisch geladen (COOmin), er zijn er met een extra NH2 en die worden electrisch geladen in een zure omgeving (NH3plus), er zijn er met veel C-atomen (lossen graag op in een vetlaagje) en er zijn er een paar met zwavel-atomen. En er is er een (proline) waarbij de standaard COOH-CNH2 erg raar zit. Even naar kijken en geen namen leren. Doe ik ook niet.
Kijk ook nog even naar de peptidebinding (C=O direct aan NH, geen –O- ertussen). Die peptide binding, hou dat in de gaten is errug sterk. Vandaar supersterke eiwitten (spinrag) en het kost ok veel energie om eiwit te maken.
Waar je goed op moet letten is het verhaal over de primaire enz. structuren van eiwitten. Gewoon kijken of het in de Binas staat, anders uit je hoofd leren. Primair is de volgorde van de aminozuren. Die aminozuren trekken elkaar aan of stoten elkaar af, en de peptidebinding zorgt er ook voor dat er een soort spiraal ontstaat, een helix. Spiralen kunnen twee kanten op, maar bij peptidebindingen ontstaat altijd een zgn alpha-helix. Bijna alle eiwirren hebben stukken alpha-helix, maar er kunnen knikken inzitten (door het aminozuur proline!) en ook lossere stukken. Al deze dingen zorgen voor de secundaire structuur die spontaan tot stand komt, maar wel afhangt van de zuurgaad (pH) wegens de zure en basische aminozuren. Om de tertiaire structuur te krijgen, zijn soms enzymen nodig. Die zorgen bijvoorbeeld voor zwavelbruggen tusen twee cysteine-resten (nu even naar cysteine kijken!) Dan kan het tenslotte nog zo zijn dat twee aparte eiwitketens samen een nieuw eiwit gaan vormen. Dat gaat ook met een enzym en dat heet de quaternaire structuur. Voorbeeld: hemoglobine. Maar ook het hormoon insuline bestaat uit twee ketens die met zwavelbruggen aan elkaar zitten.
Nucleotiden

Dit zijn de bouwstenen van DNA en RNA. Een nucleotide is opgebouwd uit een zgn stikstofbase, de beroemde adenine, guanine, cytosine en thymine., gekoppeld aan de suiker ribose of deoxyribose. Samen, dus base en ribose, heten ze adenosine, guanosine, thymidine en cytidine. Meestal kan je best slordig zijn, veel biologen gebruiken adenine en adenosine gewoon door elkaar, ik soms ook. Die adenosine, guanosine, cytidine en thymidine zijn in de cel altijd gekoppeld aan een, twee of drie fosfaatgroepen.
Let nu even op de ribose en de deoxyribose. Die hebben 5 C-atomen en ze vormen allebei een 5-ring van 4 C-atomen en een O. Net zo’n ring dus als bij glucose, maar dan een 5- en geen 6-ring. En ook hier zijn de C-atomen voorzien van een rugnummer, waarbij de uitstekende (die dus niet in de ring zit) nummer 5 heeft gekregen. Nu even kijken: C1 zit vast aan de stikstofbase (dus aan die adenine enz), C2 heeft in deoxyribose geen O (deoxy dus), C4 heeft nooit een OH, die zit vast aan de O uit de ring en dan blijven C3 en C5 over, Als je adenosine, guanosine enz in de cel hebt, dus los, niet in DNA of RNA, dan zitten die een, twee of drie fosfaten altijd aan de C5. Dus ook in die ATP van de energie, die trouwens ribose als suiker heeft, niet de deoxyribose, maar dat diet hier (en elders) niet ter zake.
Kijk even naar de losse A, T, C en G. Ze staan ook in de BINAS, maar het is leuk om het te weten: A en G zijn groot (een 5 en en 6-ring aan elkaar), de C en de T zijn kleiner (alleen een 6-ring. En vandaar dat A+T net zo groot is als G+C. Je ziet ook dat C en G met drie waterstofbruggen aan elkaar vastzitten, A en T met maar twee. Vandaar dat DNA met veel C en G sterker is dan DNA met veel A en T. bactreien in heet waterbronnen hebben daarom veel meer CG in hun DNA dan AT.
Over de rest van het thema, met die replicatie, transcriptie en translatie (eiwitsynthese) gaat het volgende artikel

zaterdag 29 oktober 2011

nog meer om te leren

Thema 4 basisstof 2 t/m5:
Let bij die mitose even op de methode van het repliceren van DNA en dat die verdubbeling gebeurt terwijl het DNA onder de microscoop onzichtbaar is. Als de chromosomen tijdens het begin van de mitose zichtbaar worden, zijn ze al verdubbeld en bestaan ze allemaal uit twee draden die op een plaats aan elkaar vastzitten: het centromeer. Kijk in ieder geval ook even naar die celcyclus met G1, R, G2 en M-fase. O ja en realiseer je dat tijdens een mitose van en cel van een normaal organisme (dus niet mos of een alg of zo) het aantal chromosomen even is omdat er altijd twee zijn van elk type die ieder apart steeds worden gecopieerd en gesplitst.
Basistof 3 is onbenullig, maar zorg dat je stekken, klonen, bollen en knollen herkent als ongeslachtelijke voortplanting en zaden als geslachtelijk.
Basisstof 4 is die afschuwelijke meiose. Eerst het verhaal van de poollichaampjes die ontstaan bij het ontstaan van een eicel uit een eicelmoedercel. Verder zit alles in de plaatjes. Je moet weten dat bij de eerste van de twee delingen die samen de meiose vormen, het aantal chromosomen al halveert doordat steeds de twee chromosomen van hetzelfde type (die oorspronkelijk van vader en moeder zijn gekomen) elkaar opzoeken en als heel chromosoom (dus de twee gecopieerde draden nog gewoon aan elkaar vast) verdeeld worden over de twee dochtercellen. Bij de tweede deling (mei 2) worden de twee copiedraden van elkaar losgescheurd. Na de fase in mei 1 waarin de overeenkomstige chrom. elkaar hebben opgezocht, kunnen die twee copiedraden (chromatiden) namelijk van elkaar verschillen door de uitruil van stukken chromosoom. Daarom moeten beide copiedraden uit elkar om in verschillende geslachtscellen terecht te komen.
In basistof 5 worden recombinatie, veredeling, de kloon (met allemaal hetzelfde genotype), de zuiver lijn en fokzuiverheid uitgelegd. Doe je best!
Thema 6 1 t/m 6: het hele gedrag.

even voor het leren

Het belangrijkste is basisstof 3 met de hormonen. Let op de hypofyse die bij mannen en vrouwen dezelfde hormonen maakt: FSH en LH. Ze werken op de gonaden (dat zijn de teelballen en de eierstok) en in die gonaden ontaan de geslachtshormonen (testosteron, progesteron en oestrogeenen) die aanleiding zijn voor het ontstaan van secundaire geslachtskenmerken en die ook remmend werken op de vorming van FSH en LH (dat heet dan terugkoppeling).
De werking van de hormonen staat in de BINAS. Let even op: progesteron zorgt volgens de BINAS niet voor secundaire geslachtskenmerken. Het hormoon is vooral belangrijk voor de zwangerschap, mar wordt ook bij een gewone cycls gevormd na de ovulatie en zit ook in de anti-conceptiepil. Let ook op de rol van LH, waar bij een ongestoorde cyclus mar een korte piek van is. Zonder die piek komt er geen ovulatie. Na de ovulatie gaat het litteken van de follikel (waar nu de eicel uit is) werken als hormoonklier en gaat (het heet nu geel lichaam) progesteron maken.Dat gele lichaam gaat twee weken door en stopt dan tenzij de vrouw inmiddels zwanger is en het ingenestelde embryu HCG maakt. Dan, met die HCG dus, gaat het gele lichaam nog drie maanden door met progsteron maken. Na die drie maanden neemt de placenta de progesteronproductie over. Het stoppen van de progesteronproductie is het begin van de weeen waarbij de foetus wordt uitgedreven,
Over basisstof 4 ga ik nix vragen, bij 5 moet je weten wat er in de pil zit en waarom hij werkt. Let op: de normale pil heet de combinatiepil. O ja, je moet wel het verschil weten tusen steriliseren en castreren.
Basisstof 6: innesteling 6 tot 8 dagen na de bevruchting (bevruchting kan alleen direct na de ovulatie, dus die zaadcellen moeten er al zijn als de ovulatie plaats vindt en een zaadcel is bij lange na niet genoeg. Daarna de vorming van een hol blaasje (de trofoblast) met in de wand een dikker deel: de embryonaalknop. Die embryonaalknop groeit uit tot embryo en ook het binnenste vruchtvlies (amnion). Het buitnste vruchtvlies (chorion) ontstaat uit de trofoblastwand 9er zitten twee vliezen om het vruchtwater en het kind. De navelstreng en de helft van de placenta ontstaan ook uit de embryonaalknop. Bloed van moeder en kind mengen niet, maar wisselen stoffen uit in de placenta. Let hierbij op de tegenstroom. Let ook op het gevaar van hoge bloeddruk bij de moeder: scheurtjes in de placenta.
Basisstof 8 gaat over eeneiige tweelingen die samen of apart vruchtwater kunnen hebben en ober in vitro-fertilisatie. Let ook even op de pre-implantatiediagnostiek. Kennelijk kun je een van de cellen van een 8-cel embryo weg halen zonder dat er een embryo ontstaat met een orgaan minder.
Bij de geboorte (basisstof 9) wordt de rol genoemd van het hormoon (uit de hypofyse) oxytocine. Er wordt ook beschreven wat de nageboorte is (placenta en vliezen) en het tot stand komen van de melkgift waarbij oxytocine weer een rol speelt. Tenslotte de foetale bloedsomloop waarbij er weinig bloed naar de longen gaat (die werken toch nog niet), en waarbij er een gat tussen de boezems zit en en en verbindingsbuis tussen de longslagader en de aorta. Bij de geboorte worden deze verbindingen dichtgemaakt, waarna al het bloed via de longen gaat.

dinsdag 30 augustus 2011

immuniteit

Thema 7 uit het 4V-boek

Basisstof 1: dat met die huid.
Let goed op: de opperhuid en de leerhuid zitten onlosmakelijk an elkaar en vormen samen de huid die je er eventueel af kunt stropen en tot leer bewerken.
Die opperhuid is een epitheel en dat houdt in dat de cellen zonder tussenstof tegen elkaar zitten. Er is dus ook geen ruimte in die opperhuid voor zenuwen en bloedvaten.
Haren, zweet- en talgklieren worden gevormd door de opperhuid, maar liggen diep ingezonken in de leerhuid.
Kijk in ieder geval even nar het warmteverlies door straling, geleiding, verdamping en stroming.
Ik heb wat vragen
1 Je kunt een half uur overleven in een ruimte van 100 graden, mits het droge lucht is. Waarom en hoe raak je dan warmte kwijt?
2 Een bad van 40 graden is betrekkelijk snel dodelijk. Waarom/
3 Neemt armteverlies door straling toe of af bij stijgende buitentemperatuur?
4 Welke cellen maken de bruine kleur van je huid als je in de zon komt, in welke cellen zit die bruine kleur?
5 Waarom is kippenvel voor een mens niet effectief en voor een kat wel/
6 Waarom is zweten voor een mens veel effectiever dan voor de kat?

Basisstof 2 de hele afweer
Let hierbij niet teveel op de namen die het boek gebruikt: wat mij betreft negeer je bijvoorbeeld de namen granulocyten en monocyten.
Realiseer je goed dat je afweerstelsel moet reageren op stoffen die zitten in of op bacterien en virussen (en schimmels). Je noemt zo’n stof waarop gereageerd wordt een antigeen. Antigenen zijn stoffen van een heel speciale grootte. Een groot eiwitmolecuul kan bijvoorbeeld meerdere onderdelen hebben die werken als antigeen. En een stof kan ook te klein zijn om als antigeen te werken. Elk antigeen (en er zijn onvoorstelbar vel antigenen mogelijk) heeft een speciale vorm, voor elk antigeen anders. Op elk antigeen is een antistof mogelijk. Ook je eigen eiwitten bevallen tal van antigenen alleen is je afweerstelsel in staat om te herkennen dat die lichaamseigen zijn en wordt zo vermeden dat het afweerstelsel in actie komt. Het afweerstelsel komt alleen in actie tegen lichaamsvreemde antigenen Dit laatste gaat fout bij de auto-immuunziektes waarbij afweer ontstaat tegen lichaamseigen antigenen.
Bij het afweerstelsel gebruik ik veel liever de termen aangeboren in plaats van aspecifiek en adaptief in plaats van specifiek. Ik zal die termen ook gebruiken maar de boektermen worden wel goed gerekend op proeven en tentamens.
Eerst het aangeboren afweerstelsel: dat gaat met vreetcellen, dus de fagocyterende cellen.
Er zijn twee functies van belang, nl. de macrofagen die opruimen wat ze tegenkomen. Ze herkennen vooral dode cellen en celresten en bacterien waar antistoffen opzitten. Ze nemen de brokken op en verteren ze binnen de cel. De andere fagocyterende cellen zijn vooral de dendrietcellen. Deze hebben aangeboren receptoren (eiwitten) waarmee ze bacterien, geinfecteerde cellen en virusonderdelen herkennen. Als ze iets herkenbaars tegenkomen, fagocyteren ze dat waarna ze op weg gaan naar de lymfeklieren.
Een lymfeklier is anders dan het boek laat zien. In die lymfeklieren zit niet alleen lymfe, maar ze zijn ook goed doorbloed. Bloed en lymfe mengen niet maar dendrietcellen en wellicht ook andere afweercellen kunnen makkelijk van bloed naar lymfe kruipen of andersom. Die lymfeklieren zijn de centrale marktplaatsen waar aangeboren en adaptief afweerstelsel communiceren.
De dendrietcellen (dus die fagocyten) komen naar de lymfeklieren en vertonen op hun buitenmembraan brokken van hun gefagocyteerde bacterien en virussen. Je noemt ze dan APC, Antigeen presenterende cellen. De dendrietcellen maken ook signaalstoffen aan die andere cellen waarschuwen (Cytokinen, waarvan meerdere soorten bestaan met soms bizarre namen). De brokken zitten in de MHC-II (emhaceetwee) receptoren (eiwitten). Nu komen de cellen van het adaptief afweerstelsel langs.
Het adaptief afweerstelsel
De cellen heten lymfocyten en die komen in twee hoofdsmaken: de b-lymfocyten (rijpen in beenmerg) en de t-lymfocyten (rijpen in de thymus, achter je borstbeen). Elke lymfocyt heeft een herkenningseiwit op de membraan waarmee hij een antigeen kan herkennen en ook receptoren voor cytokinen die gemaakt worden door andere afweercellen (bijv. een andere lymfocyt of een dendrietcel).
De functie van de b-lymfocyten is simpel: antistoffen maken. Een antistof is een eiwit dat past op een antigeen. Zo simpel. Dat is ook de reden dat en antigeen een bepaalde groote moet hebben: anders past er geen antistof op. Verder heeft en antistof en bepaalde vorm waardoor hij past (sleutel en slot, weet je wel). Antistoffen zitten, nadat ze door de b-lymfocyten gemaakt zijn, in de vloeistoffn van bloed en lichaam opgelost. Daarom noemt men de afweer met antistoffen de humorale afweer. (als contrast met de cellulaire afweer)
Elke b-lymfocyt kan maar een antistof maken en dat doet hij alleen als hij 1: “zijn” antigeen (waarop zijn antistof dus past) tegenkomt en 2: hij gestimuleerd wordt door cytokinen. Als hij dubbel gestimuleerd wordt gaat hij als de bliksem delen waarbij er variatie ontaat bij zijn nakomelingen (de kloon) in de kwaliteit van de antistoffen. Als een nakomeling een nog beter passende antistof maakt, gaat die nakomeling door met supersnel delen en antistof maken (klonale selectie heet dat) Waardoor er snel steeds meer en steeds betere antistof komt.
Wat doen antistoffen?
Hier gaan de meeste schoolboeken niet of nauwelijks op in. Zo’n antistof past op het antigeen en dus raken bacterien bedekt met een laagje antistoffen. Bacterien kleven daardoor aan elkaar, waar ze niet tegen kunnen, soms raakt een belangrijk deel van bacterie of virus afgedekt zodat hij niet meer kan binnendringen in cellen, er zijn ook bacterien die lek worden geprikt doordat de antistof contact maakt met stoffen die al in het bloed zitten (het complement systeem) en tenslotte worden door antistoffen bedekte bacterien fanatiek opgegeten door de macrofagen van het aangeboren afweerstelsel.
Als de infectie voorbij is, gaat een deel van de b-lymfocyten dood, maar er blijven er ook een groot aantal achter als een soort reserve en die noem je geheugencellen. Die geheugen-b-lymfocyten kunnen bij een volgende infectie snel in actie komen met hun verbeterde versie van de antistof.
Maar waar dienen de t-lymfocyten voor?
Dat is veel ingewikkelder omdat daar meerdere soorten van zijn. En kennelijk wordt bij het stimuleren, bijvoorbeeld in de lymfeklier, pas besloten wat die lymfocyt gaat doen.
Heel belangrijk zijn de t-helpercellen. Als die gestimuleerd worden gaan ze niets anders doen dan cytokinen maken. En die cytokynen stimuleren dan de aanwezige b-lymfocyten.
Die t-helpers zijn zo belangrijk dat, als ze uitgeroeid worden door HIV, de hele afweer tot stlstand komt en je AIDS krijgt.
Maar er zijn ook t-killer lymfocyten (officieel cytotxische t-lymfocyten): die maken cellen dood waar een virusinfectie in bezig is (de cellulaire afweer).
Daarvoor moet je weten dat elke cel in je lichaam altijd binnen de cel eiwitten afbreekt (eigen eiwitten dus) en dat brokstukken van die eiwitten bewerkt worden in het Golgisysteem, daar gekoppeld worden aan de MHC-I eiwitten die zich met eiwitbrok naar de membraan begeven om zo die brok “tentoon te stellen”. Bij een virusinfectie zitten er dus virusbrokken in de MHC-I en de killers maken dan die cel dood zodat er geen virus meer kan worden gemaakt.
Ook die killers moeten overigens gestimuleerd of aangelokt worden door cytokinen. En ook bij die killers is er specialisatie: voor elke brok zijn er andere killers.
Tenslotte zijn er zelfs t-lymfocyten die zorgen dat de afweer met al die agressieve b- en t-lymfocyten weer ophoudt: als de infectie voorbij is worden er t-regellymfo’s aangemaakt (worden naieve t-lymfo’s gestimuleerd om t-regellymfo te worden. Zo’n t-regelneef maakt dan cytokinen die de reactie doet afnemen of stoppen.

dinsdag 10 mei 2011

thema 5

Basisstof 1: Let op de termen ecosysteem, biotoop en levensgemeenschap.
Basisstof 2: let op de tolerantie, maar let vooral op de beperkende factor. Als een factor dodelijk is (of ervoor zorgt dat er echt niet harder gegroeid kan worden), maakt het niet uit dat de andere allemaal goed of beter zijn. In de praktijk beinvloeden milieufactoren elkaar best wel: water is een andere milieufactor dan temperatuur, maar als er veel water is kunnen veel organismen een hogere temperatuur verdragen omdat ze water kunnen verdampen om te koelen.
Let ook op de term optimum. Dat is heel iets anders dan maximum. Verder lees je het hele basisstofstuk maar even door!
Basisstof 3: Bij de populaties moet je even proberen of je merken/terugvangen kunt uitrekenen. Niet echt moeilijk, maar rustig redeneren is wel nodig. Realiseer je dat de tweede vangst je vertelt welk deel van de totale populatie gemerkt is. Dan pas doe je iets met de getallen van de eeste vangst. Als je toen x dieren had gevangen en je weet dat (tweede vangst) 10% van de populatie gemerkt is, dan is de populatiegrootte 10x exemplaren.
Ook in 3 (en belangrijk) de J- en S-vormige groeicurves. Let vooral op de draagkracht: het grootste aantal dieren dat ergens kan leven zonder schade aan te richten.
Als de draagkracht wordt overschreden, verandert het milieu en gaat de draagkracht omlaag. Bijv.: te veel herten: te veel vraat aan boombast en struiken: bomen en struiken sterven af: minder voedsel voor de herten: grote hertensterfte.
Sommige dieren zonder nemen altijd in aantal toe tot de draagkracht en brengen dan schade toe. Dus olifanten in Chobe Wildlife Sanctuary. Ook runderen in de Oostvaardersplassen. Aantalsregulatie gebeurt dan door hongersterfte tijdens droogte (Chobe) of winter (Oostvaardersplassen)
Basisstof 4: Leer de termen parasitisme, commensalisme en mutualisme. Realiseer je dat zeker bij mutualisme het gevaar van parasitisme altijd op de loer ligt. Kijk even naar de prachtige tekening van de parasieten van een zanglijster. Wat ze niet hebben getekend, is dat vrijwel elke parasiet veel parasieten heeft: vlooien en luizen hebben ingewandsparasieten die bacterien hebben die geinfecteerd kunnen worden door virussen.
In deze basisstof komen ook de producenten (altijd autotroof) en consumenten voor. Ook detrituseters (afvaleters, hoewel ik betwijfel of je deze term moet kennen). Let op de mineralisatie en bedenk dat ook wij dieren al heel wat mineralisern: we maken CO2 en plassen heel wat mineralen uit. Maar er zijn bacterien nodig voor de mineralisatie van ureum. De dode boswachter kan wel gewoon door dieren. Daar zijn geen schimmels of rottingsbacterien voor nodig.
Basisstof 5: daar doen ze die pyramides. Let even op: de enige echte pyramide die bestaat (niet die in Gizeh en Sakkaria) is die van biomassaproductie. Groei dus. Als er weinig kilo’s van een organisme zijn, maar als die wel heel hard groeien, dan kan van die kilo’s een veel groter aantal kilo’s consumenten in leven blijven. Die dan wel erg langzaam groeien. Enzovoort voor vleesters die dan nog langzamer groeien. Het begrip biomassa wordt gebruikt omdat het alleen gaat om de energierijke stoffen (alle energierijke stoffen, dus suikers, vetten, eiwitten maar ook cellulose en chitine).
Die biomassa gaat gewoon in kilo’s maar er zit ook altijd veel water in (en soms veel kalk). Dus een kilo is een kilo is een kilo, maar een kilo komkommer of kwal bevat minder biomassa dan een kilo bruine bonen of zonnebloempitten.
Voor gewervelde dieren maakt het overigens nauwelijks uit: altijd ongeveer 2/3 water.
Bedenk verder dat die verdeling van consumenten in consumenten 2, 3 en 4 (weet ik veel wat het boek allemaal verzint) flauwekul is. Een consument 1 is meestal gespecialiseerd omdat een planteneter (vooral een bulketer op het land: bladeren of gras) een gespecialiseerd darmstelsel (en kiezen) nodig heeft. Maar een vleeseter is een vleeseter is een vleeseter enz. Dankzij die pyramide is het meeste voedsel planteneter. Dus eet een havik (roofvogel die vogels eet) meer duiven (planteneters) dan merels (vooral dierlijk voedsel). En een leeuw meer zebra dan wilde hond of jakhals.
Alleen als de plant microscopisch klein is (alg in volle zee) is de planteneter zo klein (garnaal, mossel) dat een grote vis (tonijn, zwaardvis, witte haai) z’n buik niet vol krijgt met planteneters en dus vooral vleeseters eet.
O ja, realiseer je dat de grootste landdieren planteneters zijn en dat de grootste roofdieren (beren) deels planteneters zijn geworden om hun buik vol te kunnen krijgen. Alleen die zielige ijsbeer kan geen planten vinden en eet dus alleen dierlijk voedsel.
Probeer even of je de figuur op blz. 173 begrijpt: dieren gebruiken hun voedsel maar voor een deel voor de groei. Het grootste deel is voor de dissimilatie (vooral bij warmbloedige en erg actieve dieren en er is altijd een deel onverteerbaar. Bovendien daat van elke laag dieren in een levensgemeenschap altijd een deel ongebruikt dood: niet elk konijntje wordt opgegeten, sommige sterven gewoon in bed.
Hierbij moet je letten op de term secundaire productie. Vooral in de veeteelt gebruikt: het deel van de energie die je in een dier stopt als voedsel dat je er weer uit krijgt als bruikbare dingen als biefstuk, hamlapjes, melk en eieren. De secundare prodctie is altijd veel minder dan 1. Je doet het dus altijd in procenten.
Grote dieren zijn meestal gunstiger, koudbloedigen ook, en melk en ei geven meer sec. Productie dan alleen vlees.
Als je nu toch aan het denken bent over productie, kijk dan even naar de plant: gaat niet in percentage (of het zou moeten zijn als deel van de zonnenergie die wordt vastgelegd. Dan kan de plant niet op tegen de zonnecel). Maar daarbij wordt onderscheid gemaakt tussen bruto en netto. Bruto doet de bladgroenkorrel, netto is de groei. Omdat de plant ook moet dissimileren, is die netto veel lager dan de bruto. Overigens kun ja die bruto niet neten. Je kunt het welproberen uit te rekenen. Maar meten, nee.
Nog iets: bedenk even dat een plant met veel dode delen(boom, struik) weinig primaire productie heeft per kilo biomassa.. Een plant met wel veel levende, maar niet fotosynthetiserende delen (stengel, opperhuid, wottel, bladsteel) heeft een hogere productie per kilo biomassa (gras), maar de hoogste productie vind je bij planten waarbij elke cel meedoet aan de fotosynthese dus bij algen en wieren.

En dan nu nog de successie.
Sucessie wordt veroorzaakt doordat levensgemeenschappen zelf hun omgeving (abiotische factoren) veranderen. Waardoor andere planten (het gaat altijd om planten) meer concurrentiekracht krijgen en de andere verdringen. Successie begint bij pioniers (pioniersplanten of pioniersvegetatie). Dat zijn specialisten voor (meestal) barre omstandigheden en die maar kort bliven tot ze er uit worden geconcurreerd. Zodat ze zaden moeten maken die heel lang goed blijven of/en die enorm ver verspreiden zodat, als er zich een gelegenheid voordoet om te kiemen, ze ter plaatse kunnen zijn.
Voorbeelden? Helmgras, zeekraal, moerasandijvie. Let wel even op het verschil tussen primaire en secundaire successie (wordt wel eens naar gevraagd).
Oja, en aan het eind ontstaat (eind goed al goed) een soortenrijke vegetatie die we climaxvegetatie noemen. Waarbij het klimaat (en niet de grondsoort) bepaalt welke climaxvegetatie (regenwoud, loofbos, naaldbos, toendra) ontstaat.
Biologieexamens gaan ervan uit dat in een climax alle kringlopen gesloten zijn, evenveel sterft als bijgroeit, evenveel biomassa wordt gevormd als mineraliseert. In werkelijkheid geldt dat wel voor een tropisch regenwoud, maar in veel andere climaxen kan de mineralisatie de productie niet bijhouden en wordt de grond steeds organischer.
Maar goed, je weet wat er van je verwacht wordt bij het eindexamen: de climax legt geen CO2 meer vast. Tijdens de successie gebeurt dat wel: steeds groter bomen met steeds meer koolstof in stammen en wortels.

zaterdag 7 mei 2011

Hardy, weinberg en de anderen

Als je wilt weten hoe vaak bepaalde genen (allelen) voorkomen in de bevolking heb je een probleem: sommige genen zitten verstopt omdat ze recessief zijn.
In dat geval doe je Hardy Weinberg en reken je de frequentie uit.
Het makkelijkst werkt het als je de frequentie uitdrukt als het deel van het totaal dus met getallen die allemaal kleiner zijn dan een (1), waarbij die een (1) alle genen bij elkaar vertegenwoordigt. Vergeet dus de percentages (waarbij 100 % alle genen samen zijn).
Realiseer je goed dat we steeds bezig zijn met de frequentie van allelen (vormen van een bepaald gen).
Het werkt alleen als:
1 het gen duidelijk tot uiting komt in het fenotype (het milieu mag geen rol spelen)
2 er niet allerlei andere genen zijn, op andere plaatsen in het genoom, die het tot uiting komen van het gen, beinvloeden
3 geen van de twee allelen grote invloed heeft op de levensvatbaarheid van het exemplaar met dat gen
4 er een gewone kans is op het ontstaan van heterozygoten en dat betekent dat er net zo veel gepaard wordt met en door de twee fenotypes. Dat ze dus geen voorkeur hebben voor het eigen of juist het andere fenotype.
Als dat allemaal het geval is, neem je de frequentie van het recessieve uiterlijk in de bevolking (let op dus de fractie van de bevolking met dat kenmerk, nog nix geen genfrequentie, die wil je immers uitrekenen). En uit dat getal (kleiner dan 1!) trek je de wortel en voila: de genfrequentie van het recessieve gen. Meestal noemen boeken die frequentie q. Als je verstandig bent, doe jij dat ook. En let op: die q is altijd groter dan het deel van de bevolking met dat recessieve kenmerk: er zitten immers ook recessieve genen verstopt in exemplaren met het dominante kenmerk.
Nu doe je 1-q en je vindt de frequentie van het andere (dominante) gen. Die ze altijd p noemen (jij dus ook).
Hoe kunnen ze het moeilijk maken?
Nou, er zijn genen met meer dan twee vormen, bijvoorbeeld de bloedgroepen. Zeg maar de allelen A, B en 0 (nul). Dat van die recessieve werkt gewoon, dus trek je de wortel uit de fractie met bloedgroep nul en je hebt de genfrequentie voor het gen 0. die noem je wat mij betreft gewoon q. Als ze meer willen (dat willen ze nooit), moet je een kwadratische vergelijking oplossen want de frequentie van gen A vind je door de fractie te nemen van mensen met bloedproep A en dat is dan p kwadraat plus 2 maal p maal q (die heb je net uitgerekend) . En dan los je die even op met de rekenmachine. Een vergelijking met 1 onbekende. Maar dat vragen ze nooit, veel te bang dat niemand dat kan.
Een ander manier is een gen op het X-chromosoom. Eigenlijk heel makkelijk want mannen (bij zoogdieren en insecten, bij vogels juist de vrouwtjes) hebben maar een gen en dus is daar voor allebei de genen de genfrequentie gelijk aan de fractie van de mannetjes met dat kenmerk (bijv. kleurenblindheid). Alleen bij de vrouwtjes (vrouwen) moet je de gewone Hardy Weinbergtrucs doen.
En dan allerlei situaties waarbij er geen vrije menging is van de allelen, bijv omdat hondenfokkers geen bastaarden willen. Maar dat laat niemand je ooit uitrekenen.
En dan ook nog genen die het overleef- of voortplantingssucces beinvloeden. Dan verandert de genfrequentie en dat kan leiden tot evolutie.